Un equipo de investigadores del Instituto Universitario de Biotecnología y Biomedicina (BIOTECMED) de la Universitat de València ha hecho un descubrimiento significativo en la comprensión de la enfermedad de Parkinson. Este hallazgo se centra en una alteración en la actividad de las células microgliales, que podría estar relacionada con el avance de esta patología neurodegenerativa.
El Parkinson, conocido por afectar el sistema nervioso central, provoca movimientos incontrolados como temblores y rigidez, además de dificultades en el equilibrio y la coordinación. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de neuronas productoras de dopamina, un neurotransmisor esencial para el control motor.
Nuevas perspectivas sobre el mecanismo del Parkinson
A pesar de que las causas exactas del Parkinson siguen siendo desconocidas, los pacientes suelen presentar acumulaciones anormales de la proteína ‘alfa-sinucleína’, conocidas como cuerpos de Lewy. Esta dispersión anómala podría explicar la progresión temporal de la enfermedad, aunque el mecanismo preciso detrás de esta propagación aún no está claro.
El estudio liderado por Isabel Fariñas, catedrática de biología celular y responsable de la Unidad de Neurobiología Molecular en BIOTECMED, ha aportado nuevos datos a este campo. La investigación revela el papel crucial que desempeña la microglía—las células inmunitarias más abundantes del sistema nervioso central—en la propagación del Parkinson, tal como se detalla en la revista Molecular Neurodegeneration.
La dualidad del papel microglial
Las células microgliales actúan como defensores del cerebro al eliminar acumulaciones tóxicas como la alfa-sinucleína. Sin embargo, según los hallazgos publicados, estas células tienen un papel ambivalente. En cerebros jóvenes, son eficaces en su función protectora; no obstante, con el envejecimiento, su capacidad disminuye y pueden contribuir a la acumulación y propagación de dicha proteína.
“Al inyectar cuerpos de Lewy aislados provenientes de pacientes con Parkinson en ratones jóvenes y envejecidos, observamos que la microglía envejecida no solo fallaba en degradarlos eficazmente sino que además facilitaba su propagación hacia neuronas cercanas”, explica Salomé Sirerol, investigadora en BIOTECMED y coautora principal del estudio.
Implicaciones terapéuticas futuras
Los resultados obtenidos a partir de modelos murinos y muestras humanas procedentes de pacientes abren nuevas posibilidades para estrategias terapéuticas. “Mejorar la capacidad microglial para eliminar eficazmente la alfa-sinucleína anómala a medida que envejecemos podría ser un enfoque prometedor para frenar la progresión del Parkinson”, señala Isabel Fariñas.
Este trabajo ha sido realizado en colaboración con varias instituciones, incluyendo la Universidad Católica de Valencia y el Instituto de Neurociencias del Hospital Clínico San Carlos en Madrid.
Preguntas sobre la noticia
¿Qué descubrimiento ha realizado el equipo del Instituto Universitario de Biotecnología y Biomedicina (BIOTECMED)?
El equipo ha descubierto un nuevo mecanismo relacionado con la propagación de la enfermedad de Parkinson en el cerebro, específicamente una alteración en la actividad de las células de la microglía a medida que el cerebro envejece.
¿Cuál es el papel de la microglía en la enfermedad de Parkinson según el estudio?
La microglía actúa como sistema de defensa del cerebro, eliminando acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína. Sin embargo, con el envejecimiento, su eficacia disminuye y puede contribuir a la acumulación y propagación de esta proteína tóxica.
¿Qué implicaciones tienen los hallazgos para futuras terapias?
Los resultados sugieren que potenciar la capacidad de la microglía para eliminar eficazmente la alfa-sinucleína anómala podría ser un enfoque prometedor para frenar la progresión del Parkinson.
¿En qué tipo de modelos se realizó este estudio?
El estudio se realizó en modelos murinos y se constató en muestras de tejido humano procedentes de pacientes con Parkinson.
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